Gerinnungsstörungen und Schlaganfall

2006 ◽  
Vol 26 (04) ◽  
pp. 309-315 ◽  
Author(s):  
Ch. C. Eschenfelder ◽  
R. Stingele ◽  
J. A. Zeller
Keyword(s):  
Protein C ◽  
Foramen Ovale ◽  
Offenes Foramen Ovale ◽  
At Iii

ZusammenfassungHereditäre und erworbene Gerinnungsstörungen können bei der Schlaganfallentstehung eine wichtige Rolle spielen. Wegen der Seltenheit der meisten erblichen Gerinnungsstörungen und der erheblichen Kosten, die sich aus einer unkritischen Indikationsstellung ergeben, ist eine maßgeschneiderte Diagnostik sinnvoll. Suggestive Hinweise auf eine Gerinnungsstörung sind niedriges Lebensalter, mehrfache Thrombosen in der Anamnese, altersuntypische Gefäßdegenerationen, vorherige Aborte bei Schlaganfallpatientinnen oder strukturelle Herzveränderungen (z. B. offenes Foramen ovale). Störungen von AT III, Protein C und S, APC-Resistenz, Prothrombinmutation, Homocysteinämie, Antiphospholipidantikörper und prokoagulatorische zelluläre Interaktionen werden diskuiert.

Molekularbiologische Grundlagen und Diagnostik der hereditären Defekte von Antithrombin III, Protein C und Protein S

2002 ◽  
Vol 22 (02) ◽  
pp. 57-66
Author(s):  
I. Witt
Keyword(s):  
Protein C ◽  
Antithrombin Iii ◽  
Protein S ◽  
Klinische Relevanz ◽  
At Iii

ZusammenfassungDie enormen Fortschritte in der Molekularbiologie in den letzten Jahren ermöglichten sowohl die Aufklärung der Nukleotidsequenzen der Gene für Antithrombin III (AT III), Protein C (PROC) und Protein S (PROS) als auch die Identifizierung zahlreicher Mutationen bei hereditären Defekten dieser wichtigen Inhibitoren des plasmatischen Gerinnungssystems. Da die Gene für AT III (13,8 kb) und PROC (11,2 kb) nicht groß und relativ leicht zu analysieren sind, gibt es bereits umfangreiche »databases« der Mutationen (50, 73). Für AT III sind 79 und für PROC 160 unterschiedliche Mutationen beschrieben.Sowohl beim AT-III-Mangel als auch beim Protein-C-Mangel hat die Mutationsaufklärung neue Erkenntnisse über die Struktur-Funktions-Beziehung der Proteine gebracht. Beim Protein-C-Mangel steht die klinische Relevanz der DNA-Analyse im Vordergrund, da die Diagnostik des Protein-C-Mangels auf der Proteinebene nicht immer zuverlässig möglich ist.Das Protein-S-Gen ist für die Analytik schwer zugänglich, da es groß ist (80 kb) und außerdem ein Pseudogen existiert. Es sind schon zahlreiche Mutationen bei Patienten mit Protein-S-Mangel identifiziert worden. Eine Database ist bisher nicht publiziert. Die klinische Notwendigkeit zur Mutationsaufklärung besteht ebenso wie beim Protein-C-Mangel. Es ist zu erwarten, dass zukünftig die Identifizierung von Mutationen auch beim Protein-S-Mangel beschleunigt vorangeht.

Migräne und offenes Foramen ovale — Was ist gesichert?

2007 ◽  
Vol 26 (01/02) ◽  
pp. 27-31
Author(s):  
S. Evers
Keyword(s):  
Foramen Ovale ◽  
Offenes Foramen Ovale

ZusammenfassungFallberichte über ein Sistieren von Migräne durch den Verschluss eines offenen Foramen ovale (PFO) haben in letzter Zeit zu epidemiologischen und therapeutischen Studien über diesen Zusammenhang geführt. Dabei konnte gezeigt werden, dass die Prävalenz eines PFO bei Patienten mit Migräne ca. doppelt so hoch ist wie in der Allgemeinbevölkerung. In retrospektiven offenen Studien zeigten sich auch Besserungsraten von zum Teil über 70% der Migränefrequenz nach Verschluss eines PFO. In einer jüngst vorgestellten randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten Studie konnte kein Effekt des Verschlusses eines PFO auf die Beschwerdefreiheit von Migräne nachgewiesen werden, allerdings zeigte sich auch hier ein signifikanter Rückgang der Migränefrequenz nach dem Verschluss. Weitere Studien bleiben abzuwarten. Bis dahin kann der Verschluss eines PFO zur Behandlung der Migräne nicht empfohlen werden.

Fibrinolysis and Coagulation in Patients with Infectious Disease and Sepsis

1991 ◽  
Vol 65 (03) ◽  
pp. 291-295 ◽  
Author(s):  
J Philippé ◽  
F Offner ◽  
P J Declerck ◽  
G Leroux-Roels ◽  
D Vogelaers ◽  
...  
Keyword(s):  
Infectious Disease ◽  
Plasminogen Activator ◽  
Protein C ◽  
Severe Infection ◽  
Plasminogen Activator Inhibitor ◽  
Tissue Type ◽  
Type Plasminogen Activator ◽  
Significant Difference ◽  
At Iii ◽  
C 30

SummarySepsis is often associated with hemostatic dysfunction. This study aimed to relate changes in fibrinolysis and coagulation parameters to sepsis and sepsis outcome. Urokinase-type plasminogen activator (u-PA) antigen, tissue-type plasminogen activator (t-PA) antigen and activity, plasminogen activator inhibitor (PAI) type 1 antigen, PAI activity, antithrombin (AT) III activity, and protein C activity were measured in 24 patients suffering from sepsis or septic shock and the results were compared with those observed in 30 non-sepsis patients with severe infectious disease. The u-PA level was markedly increased in plasma of sepsis patients as compared to non-sepsis patients (11.5 ± 9.4 versus 1.6 ± 1.5 ng/ml, p <0.0001). PAI-1 antigen and t-PA activity showed a significant increase in sepsis patients (320 ± 390 ng/ml versus 120 ± 200 ng/ml, and 3.0 ± 3.6 IU/ml versus 1.0 ± 0.7 IU/ml, respectively, p <0.01). AT III was decreased in sepsis patients (58 ± 28% in sepsis versus 79 ± 26% in severe infectious disease, p <0.01) as was protein C (30 ± 18% versus 58 ± 27%, p <0.001). No significant difference was found for t-PA antigen nor for PAI activity. Nonsurvivors of sepsis were distinguished mainly by a high u-PA antigen level and increased t-PA activity. It is concluded that plasma u-PA antigen showed the strongest significant difference, among the parameters evaluated, between sepsis and severe infection. u-PA antigen may be of prognostic value in patients admitted to the medical intensive care unit for severe infectious disease.

The Influence of Insulin, ß-Estradiol, Dexamethasone and Thyroid Hormone on the Secretion of Coagulant and Anticoagulant Proteins by HepG2 Cells

1995 ◽  
Vol 74 (02) ◽  
pp. 686-692 ◽  
Author(s):  
René W L M Niessen ◽  
Birgit A Pfaffendorf ◽  
Augueste Sturk ◽  
Roy J Lamping ◽  
Marianne C L Schaap ◽  
...  
Keyword(s):  
Thyroid Hormone ◽  
Protein C ◽  
Protein Production ◽  
Culture Medium ◽  
Protein S ◽  
Cell Protein ◽  
Hepatoma Cell Line ◽  
Factor X ◽  
Factor Ii ◽  
At Iii

SummaryAs a basis for regulatory studies on the influence of hormones on (anti)coagulant protein production by hepatocytes, we examined the amounts of the plasma proteins antithrombin III (AT III), protein C, protein S, factor II, factor X, fibrinogen, and prealbumin produced by the hepatoma cell line HepG2, into the culture medium, in the absence and presence of insulin, β-estradiol, dexamethasone and thyroid hormone. Without hormones these cells produced large amounts of fibrinogen (2,452 ± 501 ng/mg cell protein), AT III (447 ± 16 ng/mg cell protein) and factor II (464 ± 31 ng/mg cell protein) and only small amounts of protein C (50 ± 7 ng/mg cell protein) and factor X (55 ± 5 ng/mg cell protein). Thyroid hormone had a slight but significant effect on the enrichment in the culture medium of the anticoagulant protein AT III (1.34-fold) but not on protein C (0.96-fold) and protein S (0.91-fold). This hormone also significantly increased the amounts of the coagulant proteins factor II (1.28-fold), factor X (1.45-fold) and fibrinogen (2.17-fold). Insulin had an overall stimulating effect on the amounts of all the proteins that were investigated. Neither dexamethasone nor ß-estradiol administration did substantially change the amounts of these proteins.We conclude that the HepG2 cell is a useful tool to study the hormonal regulation of the production of (anti)coagulant proteins. We studied the overall process of protein production, i.e., the amounts of proteins produced into the culture medium. Detailed studies have to be performed to establish the specific hormonal effects on the underlying processes, e.g., transcription, translation, cellular processing and transport, and secretion.

High Levels of Plasma Protein C in Nephrotic Syndrome

1985 ◽  
Vol 53 (01) ◽  
pp. 005-007 ◽  
Author(s):  
I Pabinger-Fasching ◽  
K Lechner ◽  
H Niessner ◽  
P Schmidt ◽  
E Balzar ◽  
...  
Keyword(s):  
Nephrotic Syndrome ◽  
Plasma Protein ◽  
Protein C ◽  
Inverse Correlation ◽  
Elevated Plasma ◽  
Significant Inverse Correlation ◽  
At Iii ◽  
Thrombotic Tendency ◽  
Protein C Activity

SummaryIn patients with severe nephrotic syndrome determinations of plasma protein C : Ag levels (8 patients: 5 adults, 3 children) and protein C activity (3 out of 8 patients) revealed significantly elevated plasma protein C concentrations. Furthermore we observed a significant inverse correlation of protein C : Ag to AT III : Ag levels. No protein C : Ag could be detected in the urine of two patients studied. We conclude from our data, that changes of plasma protein C do not contribute to the high thrombotic tendency in nephrotic syndrome.

Offenes Foramen ovale oder Vorhofseptumaneurysma bei ätiologisch ungeklärten Schlaganfällen

2003 ◽  
Vol 34 (03) ◽  
Author(s):  
J Wattchow ◽  
A Harloff ◽  
M Handke ◽  
A Hetzel
Keyword(s):  
Foramen Ovale ◽  
Offenes Foramen Ovale

Patientin mit Takayasu-Arteriitis und Protein C- sowie AT III-Mangel

1987 ◽  
Vol 65 (15) ◽  
pp. 752-756 ◽  
Author(s):  
G. Wensing ◽  
W. Kirch ◽  
E. E. Ohnhaus
Keyword(s):  
Protein C ◽  
At Iii

Kryptogener Schlaganfall und offenes Foramen ovale

2018 ◽  
Vol 89 (10) ◽  
pp. 1143-1153 ◽  
Author(s):  
Hans-Christoph Diener ◽  
◽  
Armin J. Grau ◽  
Stephan Baldus ◽  
Alexander Ghanem ◽  
...  
Keyword(s):  
Foramen Ovale ◽  
Offenes Foramen Ovale ◽  
Kryptogener Schlaganfall

Kryptogener Hirnschlag und offenes Foramen ovale

2003 ◽  
Vol 60 (9) ◽  
pp. 553-561 ◽  
Author(s):  
S. Windecker ◽  
K. Nedeltchev ◽  
A. Wahl ◽  
B. Meier
Keyword(s):  
Medikamentöse Therapie ◽  
Randomisierte Studien ◽  
Medikamentöse Behandlung ◽  
Foramen Ovale ◽  
Offenes Foramen Ovale ◽  
Therapeutische Maßnahmen ◽  
Paradoxe Embolie

Hirnschläge unklarer Ätiologie werden als kryptogen klassifiziert und konstituieren eine beträchtliche Patienten-Population vor allem jüngeren Alters. Zahlreiche Fall-Kontroll-Studien haben eine deutliche Assoziation zwischen kryptogenem Hirnschlag und dem Vorhandensein eines offenen Foramen ovale aufgezeigt und damit eine paradoxe Embolie als mögliches pathophysiologisches Substrat nahegelegt. Das offene Foramen ovale ist bei etwa einem Viertel der Patienten mit kryptogenem Hirnschlag mit einem Vorhofseptumaneurysma vergesellschaftet, welches das Rezidivrisiko erheblich erhöht. Therapeutische Massnahmen zur Sekundärprävention umfassen eine medikamentöse Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern bzw. oraler Antikoagulation sowie der chirurgische oder perkutane Verschluss des offenen Foramen ovale. Zur Ermittlung der optimalen Behandlungsstrategie sind randomisierte Studien, welche die medikamentöse Behandlung mit einem Verschluss des offenen Foramen ovale vergleichen, notwendig.

TOTAL AND FREE PROTEIN S IN NEPHROTIC SYNDROME

1987 ◽  
Author(s):  
T Gadelha-Parente ◽  
M Gouault-Heilmann ◽  
G Rostoker ◽  
M Levent ◽  
S Rafowicz ◽  
...  
Keyword(s):  
Nephrotic Syndrome ◽  
Protein C ◽  
Protein S ◽  
Albumin Level ◽  
Selectivity Index ◽  
Control Group ◽  
Free Protein ◽  
Positive Correlation ◽  
Small Series ◽  
At Iii

25 consecutive patients (15M, 10F ; mean age 30 years) with nephrotic syndrome (NS) of different grade were studied. Control group consisted in 18 healthy adult volunteers. Total protein S antigen (TPS:Ag) and free protein S antigen (FPS:Ag) after precipitation of C4-BP-bound protein S by PEG 3-5 % final concentration were measured by Laurell's technique. PS:Ag was also searched in concentrated urine of 9 patients by ELISA method, more sensitive than the Laurell's technique. In the same plasma samples we measured C4-BP, Protein C Ag and AT III biological activity (all reagents from D.Stago). Serum albumin level, proteinuria, proteinuria selectivity index, triglycerides, cholesterol levels were recorded. TPS:Ag was found elevated in NS (1.30±0.3 U/ml) in comparison with control group (1.09±0.32 U/ml) and the difference was statistically significant (p<0.05). The mean values of FPS:Ag observed in patients and controls were not statistically different, but if we consider 95 % confidence limits (0.99-1-35 U/ml), 16 pts had normal or elevated FPS:Ag level, whereas 9 had decreased FPS:Ag level. A positive correlation was found between TPS:Ag and FPS:Ag in control group (r=0.66 ; p< 0.001) and in patients with NS (r=0.4l, p<0.05). C4-BP was significantly (p<0.01) increased in nephrotic patients ( 1.37 ± 0.36 U/ml) in comparison with control group (1.04±0.27 U/ml). A negative correlation was found between FPS:Ag and C4-BP levels in control group (r = −0.57, P< 0.01) but not in nephrotic patients. A positive correlation was found between FPS:Ag and albumin level and between FPS:Ag and cholesterol level. No correlation was found between TPS:Ag or FPS:Ag and proteinuria, proteinuria selectivity index, AT III and protein C levels. Traces of PS were found in urine (0. to 2.5 U/day) in 9 patients tested. 2/25 pts suffered thromboembolic events : one had a very low level of FPS:Ag in addition to a decreased level of AT III. The other one had normal FPS:Ag and AT III level but a borderline Protein C level. In conclusion. An acquired FPS:Ag deficiency was observed in 9/25 pts with NS despite an increased level of TPS:Ag. In this small series of patients the acquired FPS deficiency does not seem to be related either to an urinary loss of FPS or to an increased binding to C4-BP, as suggested by some authors.

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